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Microvesículas: posible “vehículo de fuga” del virus herpes

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  • miércoles, 18 julio, 2018 a las 08:00
  • por Juan Encina

Inmunoelectromicroscopía de microvesículas obtenidas a partir de células HOG infectadas con HSV-1. La imagen muestra una microvesícula (marcada con un anticuerpo anti HSV-1 acoplado a oro coloidal) conteniendo un virión. | UAM

Inmunoelectromicroscopía de microvesículas obtenidas a partir de células HOG infectadas con HSV-1. La imagen muestra una microvesícula (marcada con un anticuerpo anti HSV-1 acoplado a oro coloidal) conteniendo un virión. | UAM

Los virus de la familia Herpesviridae constituyen uno de los principales agentes infecciosos que afectan a los seres humano, estimándose que entre un 80-90% de la población mundial está infectada por ellos. Dentro de este grupo se encuentran virus tan comunes como los virus del herpes simple, con cepas como el VHS-1 (que provoca el herpes labial), el VHS-2 (causante del herpes genital) y el VHS-3 (que produce la contagiosa varicela en los niños y el doloroso herpes zóster en la vida adulta). También pertenecen a este grupo el citomegalovirus (VHH-5) y el virus de Epstein-Barr (VHH-4), responsables de la mononucleosis infecciosa alrededor de todo el mundo.

Un rasgo común de todos estos virus es que, tras la infección primaria asintomática en las células de algún epitelio, las partículas víricas pueden llegar a los terminales nerviosos y, por transporte retrógrado, llegar a través de los axones neuronales a los ganglios del sistema nervioso periférico (SNP) y, de ahí, infectar al sistema nervioso central (SNC). Aquí establecen una fase de latencia, sin expresión de sus genes, hasta que alguna circunstancia (estrés, calor, otra infección, etc.) detona su reactivación y migración anterógrada a los ganglios y epitelios, donde generan inflamaciones y recurrencias características. Así, una vez una persona ha sido infectada con un herpesvirus, convivirá con él el resto de su vida, si bien no presentando síntomas de infección salvo circunstancias especiales debido a la inactivación del virus en el interior del SNC.

El Grupo de investigación de Neurovirología de la Universidad Autónoma de Madrid, dirigido por Jose Antonio López Guerrero, ha arrojado nuevas evidencias de cómo los herpevirus (en concreto, los HSV-1) progresan su infección a través del sistema nervioso sin ser detectados por los mecanismos de defensa inmunitaria y su posible implicación con enfermedades como la esclerosis múltiple.

En concreto, el grupo ha observado en un estudio reciente que las células gliales del tipo oligodendrocitos, encargadas de la síntesis de las vainas de mielina (agilizadoras de la transmisión del impulso nervioso en las neuronas), son muy susceptibles a la infección por HSV-1, que se asocia a procesos desmielinizadores. Se encontró, además, que tal susceptibilidad progresa con su maduración .

“Tras descubrir este efecto de la diferenciación celular en la infección, así como otros procesos donde se observó una implicación de proteínas de tráfico celular en la misma, decidimos profundizar en la diseminación del virus, ya que todavía son desconocidos muchos aspectos referentes a los mecanismos que este utiliza para salir de las células infectadas y diseminarse a las células sanas”, agrega la investigadora Raquel Bello-Morales, científica senior del grupo de Neurovirología y primera firmante del trabajo.

Una observación determinante en este proceso es la implicación de las vesículas extracelulares (concretamente, el subgrupo de las microvesículas) emitidas por evaginación de la membrana de los oligodendrocitos infectados en el progreso de la infección.

“Por primera vez nuestros resultados han mostrado que HSV-1 puede salir de la célula dentro de MVs. Además, hemos encontrado que estas MVs con viriones en su interior, eran capaces de ser endocitadas por otras células y llevar a cabo de este modo una infección productiva”, señala Bello-Morales.

Además, dichas microvesículas parecen asociadas, por la presencia del marcador proteico LC3B, a la ruta autofágica (por la cual la célula renueva sus estructuras internas a través de la autodigestión de proteínas y orgánulos viejos).

A través de ensayos de neutralización, donde se pretendía bloquear la acción del virus HSV-1 con anticuerpos preparados contra él, se determinó que dichos anticuerpos eran incapaces de reconocer el virus, de forma que su transporte dentro de las microvesículas constituiría un mecanismo de evasión inmunológica eficaz y pondría de relieve, una vez más, la importancia del tráfico vesicular en la diseminación de infecciones a través de la infiltración de polizones. Comprender mejor cómo funciona la propagación de los viriones y cuál es la mejor forma de bloquear este tráfico vesicular infectado puede suponer, de esta manera, una poderosa diana para futuros abordajes terapéuticos de procesos autoinmunes o neurodegenerativos asociados a la infección por herpesvirus.

 

Referencia bibliográfica:

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Fuente: Agencia Sinc - Agencia Sinc - Fuente


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Autor Juan Encina

Graduado en Biología por la Universidad de Coruña y Máster en Profesorado de Educación Secundaria por la Universidad Pablo de Olavide. Colabora en proyectos de divulgación científica desde 2013 como redactor, editor, animador de talleres para estudiantes y ponente. Actualmente, estudia Psicología por la UNED y trabaja como profesor de apoyo y refuerzo en Ciencias


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