Fotografía tomada al conocido asesino de Wisconsin Edward Theodore Gein.
En 1959, Robert Bloch escribió una novela titulada “Psicosis”, la cual estaba inspirada en los conocidos asesinatos perpetrados en Wisconsin por Ed Gein, conocido asesino en serie estadounidense. Pocos años después Alfred Hitchcock, gracias a la adaptación realizada por Joseph Stefano de la citada novela, la llevó a la gran pantalla para el deleite y disfrute de los espectadores. Como todos saben, la acción transcurre en su mayoría en un solitario motel regentado por Anthony Perkins, quien encarnara a Norman Bates, el perturbado regente del hostal. A él llega Janet Leigh (haciendo el papel de Marion Crane en la ficción) huyendo, tras apoderarse del dinero de la empresa para la que trabajaba en calidad de secretaria hasta ese momento. Esta película se conoce internacionalmente como “Psicosis de Hitchcock”, siendo considerada la película más aclamada del director y por extensión del género de suspense. Es todo un mito del cine.
El título de este breve es sin duda un homenaje a aquella excepcional película dirigida con maestría por el londinense. El juego de palabras o las trampas en el mismo vienen siendo recurrentes en las diferentes entregas de “12 síndromes sin piedad”, lo reconozco. Esta ocasión no iba a ser diferente, pero espero que el título sirva para introducir el siguiente síndrome y que quede claro que la única psicosis relevante no es la grabada por Hitchcock. De hecho existen numerosas psicosis provocadas por diversos objetos o causas. Sirvan de ejemplo la psicosis de la nuez moscada, provocada por el consumo excesivo y exagerado del endospermo de Myristica fragans, o la psicosis de la barba, en la que los vellos faciales se curvan en un crecimiento anormal hasta introducirse de nuevo en la faz y que parece estar relacionado con la presencia del polimorfismo A12T del gen que codifica la queratina, K6hf. En este caso vamos a hablar de otro tipo de psicosis, la denominada de Korsakoff y no por ello menos importante. Ahora verán.
Endospermo de nuez moscada o Myristica fragans, la cual puede originar una peculiar psicosis.
La psicosis de Wernicke-Korsakoff, conocida mayormente y de manera incorrecta con el nombre de síndrome de Korsakoff, se define como un trastorno mental donde el aprendizaje y la memoria se ven afectadas. La psicosis de Korsakoff es en realidad el resultado de un daño producido en las diferentes estructuras cerebrales implicadas en los dos procesos anteriores. Este síndrome se manifiesta en forma de incapacidad para formar recuerdos nuevos o tergiversar los pasados hasta el punto de inventar situaciones que pudieron no ocurrir jamás (confabulación). A toda la sintomatología anteriormente expuesta hay que añadir que a menudo los sujetos pacientes sufren alucinaciones, creyendo ver y/o escuchar cosas que realmente no existen o se están produciendo. De hecho, la sintomatología descrita hace escasas líneas se corresponde con la etapa avanzada de la enfermedad, puesto que el síndrome de Korsakoff (o los síntomas que asoció Sergei Korsakoff en un principio como exclusivos de esta enfermedad) se desarrolla a medida que desaparecen o se reducen los síntomas que se consideraban intrínsecos y particulares del síndrome de Wernicke. Si se denomina hoy día este síndrome con el nombre de Wernicke-Korsakoff es porque el propio Wernicke describió en sus observaciones cuáles serían los síntomas que aparecerían en la fase final de la encefalopatía aguda, es decir, describió la evolución de la enfermedad. Los síntomas que hipotetizó, encajaban a la perfección con los descritos por su colega ruso.
Imagen del médico y neurólogo ruso Sergei Korsakoff. El síndrome se conoce de esta forma en honor a su esfuerzo.
Ya conocemos la fase final del síndrome, la que denominaremos “etapa Korsakoff”, pero no el comienzo o etapa “Wernicke”. Es oportuno señalar que la etapa de Wernicke cursa con una sintomatología diferente a la que fuese descrita por el neurólogo ruso, aunque tengan en común la amnesia. Así, la que hemos denominado como etapa Wernicke se define por una tríada característica de esta encefalopatía: ataxia o descoordinación en el movimiento, confusión mental que puede ir acompañada de astenia, y el que quizás sea el síntoma más aparente, oftalmoplejía, una incapacidad para mover de manera voluntaria el globo ocular consecuencia de la parálisis de algunos de los múltiples músculos oculares. A esta tríada se suman otros síntomas tales como la pérdida de audición, irritabilidad y enlentecimiento motor.
El neurofisiólogo Carl Wernicke.
El síndrome de Wernicke-Korsakoff por tanto es un síndrome que podríamos denominar como “todoterreno”, hablando en términos neurofisiológicos. Me explico. Los diferentes síntomas arriba mencionados afectan a zonas muy dispares y variadas del cerebro. Por ejemplo, la ataxia aparece como consecuencia de un daño producido en la región del cerebelo, pero si queremos ver la estructura implicada en la parálisis de los músculos oculares, debemos desplazarnos hasta el tegmentum del tronco encefálico, o hasta el núcleo dorsomedial talámico y los cuerpos mamilares hipotalámicos para explicar la amnesia asociada a los acontecimientos recientes. ¿Qué cosa viva o inerte es capaz de provocar semejante sintomatología y daños tan diversos en zonas tan dispares de nuestro cerebro? ¿Un virus? ¿Un bacteria? ¿Una malformación genética? No, el culpable es: EL ALCOHOL.
Estructura química de la vitamina B1, también conocida como tiamina.
Es injusto achacar esta encefalopatía al alcohol. Siendo justos es necesario precisar que más que al alcohol este síndrome se produce como consecuencia de su abuso excesivo. Más concretamente se debe a la insuficiencia de vitamina B1 o tiamina en el organismo, y es que la tiamina juega un papel crucial en el metabolismo de la glucosa, único combustible que es capaz de servir de fuente de energía para el cerebro (junto con los cuerpos cetónicos, pero éstos se consumen en el cerebro en casos de ayuno severo y prolongado). Lo que denominados de manera genérica bajo el nombre de alcohol es en concreto etanol, un alcohol compuesto por dos átomos de carbono y que en lo que a nuestro síndrome afecta es un potente inhibidor de la vitamina B1. Al inhibir el etanol a esta vitamina, y ante la ausencia de tiamina, se provoca en definitiva un suministro deficiente de energía en forma de glucosa hacia el cerebro, haciendo esto que algunas funciones cerebrales como las detalladas a lo largo de todo este breve se vean afectadas, especialmente la memoria.
Si se preguntan por la cura, creo que a nadie se le escapará cuál debe ser la misma y su posología. Bastaría con suprimir la ingesta alcohólica, aunque otras terapias más “innovadoras” abarcan hasta la musicoterapia. Y hablando de musicoterapia y alcohol, voy a ver si el jefe se estira un poco (es de la vulgarmente conocida como “Hermandad del Puño Cerrado”) y me invita a una cañita. Creo que me merezco una dosis de 33 cl. de etanol por los servicios prestados. ¡HASTA LA PRÓXIMA ENTREGA!
