Investigaciones de los últimos 40 años revelan que nuestro cerebro se reorganiza anatómicamente con la experiencia. Se trata de la neuroplasticidad o plasticidad neural, descubierta en 1964 por la neurocientífica Marian Diamond. Ella y su equipo revirtieron la idea tradicional de que el cerebro es un órgano rígido que permanece tal cual a lo largo de la vida del individuo. Esta científica fue la primera en demostrar que el cerebro puede cambiar con la experiencia y mejorar con el enriquecimiento ambiental. Su trabajo con ratas demostró que un entorno enriquecido (juguetes y compañeros) cambiaba la anatomía del cerebro y mejoraba el aprendizaje. Encontró en estos estudios que la estructura de la corteza cerebral de los animales jóvenes podía cambiar en respuesta a la información ambiental.
Nuestro cerebro tiene una capacidad extraordinaria para cambiar o reconfigurar funcional y físicamente su estructura en respuesta al estímulo ambiental, la demanda cognitiva o la experiencia conductual. Ejemplos de ello, los podemos encontrar en el aprendizaje de un segundo idioma. La evidencia de imágenes estructurales cerebrales mostró los cambios cerebrales inducidos por la experiencia de un segundo idioma, incluido el aumento de la densidad de la materia gris (GM) y la integridad de la materia blanca (WM). Los cambios anatómicos, así como los patrones neuronales funcionales, que son inducidos por el aprendizaje y el uso de múltiples idiomas se pueden encontrar en niños, adultos, jóvenes y ancianos; pueden ocurrir rápidamente con el aprendizaje y son sensibles a la edad, el nivel de competencia o rendimiento, las características específicas del idioma y las diferencias individuales. También la práctica de ejercicio físico se ha asociado con un aumento de la neuroplasticidad a través de la producción de factores neurotróficos y mejoras en la función cognitiva en modelos animales y humanos.
La neuroplasticidad se refiere a la capacidad biológica inherentemente dinámica del sistema nervioso central (SNC) para madurar, cambiar estructural y funcionalmente en respuesta a la experiencia y adaptarse después de una lesión. Esta maleabilidad se logra mediante la modulación de subconjuntos de mecanismos genéticos, moleculares (enzimas, receptores, proteínas estructurales, etc.) y celulares que influyen en la dinámica de las conexiones sinápticas y la formación de circuitos neuronales que culminan en la ganancia o pérdida de comportamiento o función.
La neuroplasticidad en el cerebro sano en desarrollo exhibe un perfil de desarrollo específico de la corteza heterócrona y aumenta durante los “períodos críticos y sensibles” del desarrollo cerebral pre y posnatal que permiten la construcción y consolidación de conexiones cerebrales estructurales y funcionales dependientes de la experiencia.
Otra de las evidencias de la neuroplasticidad y la neurogénesis (formación de nuevas neuronas) se puede ver en un artículo publicado en la revista Nature medicine en el que pudieron observar cientos de neuronas nuevas en el giro dentado (parte del hipocampo) en muestras cerebrales de más de 55 personas fallecidas de diferentes edades. Aunque esta producción de neuronas se ralentiza con la edad, esa capacidad regenerativa se conserva en personas mayores sin enfermedades neurológicas. El estrés es otro de los promotores más importantes para inducir alteraciones neuroplásticas con el fin de mantener la homeostasis (es decir, el conjunto de fenómenos de autorregulación, que conducen al mantenimiento de la constancia en la composición y propiedades del medio interno de un organismo). Aunque inicialmente son adaptativos a las demandas del entorno y, por lo tanto, esenciales para la supervivencia; los cambios inducidos por el estrés pueden tener efectos adversos. La exposición al estrés desencadena la activación del eje hipotálamo-pituitario-adrenocortical (HPA) y reacciones neuroquímicas asociadas. La estimulación de esta vía da como resultado la activación de regiones específicas del cerebro, incluido el hipocampo, la amígdala y la corteza prefrontal, que están enriquecidas con receptores de glucocorticoides (GR). Hallazgos recientes indican que la activación de glucocorticoides media la regulación del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). BDNF es crucial para la plasticidad neuronal, ya que promueve el crecimiento celular y los cambios sinápticos. Por lo tanto, la activación de estas vías inducida por el estrés conduce a cambios neuroplásticos, incluida la formación de recuerdos duraderos de las experiencias. Como consecuencia, mientras que un nivel de estrés óptimo conduce a una mejora del rendimiento de la memoria, la exposición a factores estresantes extremos, traumáticos o crónicos es un factor de riesgo de psicopatologías que están asociadas con el deterioro de la memoria (con el consiguiente cambio anatómico cerebral por la muerte neuronal) y déficits cognitivos.
Todos estos estudios, y muchos más, demuestran la enorme capacidad que tienen nuestros cerebros para cambiar en base a las experiencias y al entorno.
Finalmente me gustaría señalar que la química cerebral nos predispone hacía determinados estados de ánimo. Cualquier alteración puede hacernos experimentar la más elevada motivación o la más desesperante tristeza. Además, se sabe que la depresión y la ansiedad se vinculan a determinados neurotransmisores como la serotonina y la dopamina. Y recientemente se ha descubierto su relación con la demencia (Alzheimer y demencias vasculares). Diversas investigaciones en este campo concluyeron que una respuesta de ansiedad desmedida, puede dar paso al envejecimiento de las células cerebrales y los cambios anatómicos en el sistema nervioso central.
Estamos ante un cambio de paradigma fascinante por descubrir en el que, cambiando nuestros pensamientos y nuestra percepción de nuestras experiencias, cambiemos la anatomía de nuestros cerebros.
